Weichmacher sorgen für allergische Dermatitis bei männlichen Nachkommen

Allergien sind besonders in den Industrieländern im Ansteigen, auch allergische Dermatitis ist davon betroffen. Die Wissenschaft geht als Ursache von genetischen und umweltbedingten Faktoren aus. (1,2)
 
Wissenschaftler aus Japan führten aktuell eine Studie durch, um herauszufinden, ob neben den bekannten Auswirkungen auf das Fortpflanzungssystem und die Entwicklung auch Allergien bei den Nachkommen durch den Weichmacher DEHP ausgelöst werden können. Das Phthalat DEHP findet in Industrieländern in PVC-Produkten weithin Verwendung.

Die japanischen Forscher stellten im Tierversuch fest, dass Tiere, die durch ihre Mütter dem Phthalat während der Schwangerschaft ausgesetzt waren, häufiger schwere allergische Hautreaktionen auf Allergene entwickelten, als solche, die dem Weichmacher nicht ausgesetzt waren. (3)
 
Anstieg von Allergien umweltbedingt
Die Wirkungskraft von Allergenen kann insbesondere durch Umweltchemikalien verstärkt werden, sie spielen bei der Entwicklung von Allergien als auch beim Anstieg allergisch bedingter Krankheiten eine Rolle. (4) Ganz besonders Dieselpartikel traten hierbei in den vergangenen Jahren in den Vordergrund. Sie gelten als einer der größten Luftverschmutzer im städtischen Bereich und enthalten eine ganze Reihe von organischen Chemikalien. (5,6,7)

DEPH in Industrieländern verbreitet
Das Phthalat DEPH ist der Weichmacher, der am Häufigsten als Bestandteil von PVC-Produkten wie bspw. Bodenbeläge, geschäumten Tapeten, Verpackungen für Nahrungsmittel, bis hin zu Kinderspielzeug, verbreitet ist.
 
Das besonders kritische anzusehende Problem bei DEPH ist, dass es chemisch nicht an das PVC gebunden ist und mit der Zeit aus den PVC Erzeugnissen freigesetzt wird und sich u.a. im Hausstaub anreichert. In einer epidemiologischen Studie von 2004 wurde festgestellt, das DEPH im Hausstaub mit allergischem Asthma bei Kindern in Zusammenhang steht. (8) In einer Tierversuchsstudie hatte das Team von Thor Larsen ermittelt, dass DEPH Einfluss auf die mit Allergien in Zusammenhang stehende Interleukinproduktion nimmt und allergische Reaktionen verstärkt. (9) Das japanische Wissenschaftlerteam, von dem die aktuelle Studie stammt, hatte kürzlich ergänzend festgestellt, dass Exposition gegenüber DEPH allergische dermatitisartige Hautveränderungen hervorruft. (10)
 
Ungeborene, das schwächste Glied der Gesellschaft
Kleinkinder und Ungeborene gelten in Bezug auf die Wirkung von Chemikalien als der empfindlichste Teil unserer Gesellschaft,. (11,12,13) In der Vergangenheit hatten Studien zu Tage gebracht, dass Babys bereits im Mutterleib dem Weichmachern DEPH und MEHP ausgesetzt sind, in dem sie diese Chemikalien im Nabelschnurblut nachwiesen. (14,15,16) MEHP wurde zusätzlich in der Muttermilch (17,18) und in Babymilch gefunden. (19,20) Vorherige Studien haben aufgezeigt, dass diese Chemikalien bei Babys im Mutterleib toxisch auf das Fortpflanzungssystem und deren Entwicklung einwirken, weil sie im Körper das Hormon Östrogen unterdrücken. (21,22) In der aktuellen Studie wollten die japanischen Wissenschaftler herausfinden, ob durch DEHP während der Phase im Mutterleib allergisch bedingte, dermatitisartige Hautveränderungen hervorgerufen werden. (3)
 
PVC Weichmacher verursacht Entwicklungsschäden und Allergien
Um die Auswirkungen von DEPH festzustellen, wurden Versuchstiere dem Phthalat während der Fötusphase ausgesetzt. Später setzen die Wissenschaftler sie Hausstauballergenen aus, um bei ihren Versuchstieren Hautveränderungen durch DEPH herauszufinden, und verglichen sie mit Kontrolltieren. Bei diesen nicht exponierten Tieren stellten sich keine allergisch bedingten Hautveränderungen ein. Bei den männlichen Versuchstieren, die während der Fötusphase dem Weichmacher DEPH ausgesetzt waren, konnten deutliche Auswirkungen ermittelt werden. Dort, wo die Hausstauballerge aufgebracht worden waren, zeigten sich eine Verdickung des Areals und allergischbedingte Hautveränderungen. Bei den weiblichen Tieren gab es keine Auffälligkeiten.
 
Die Wissenschaftler aus Japan resümierten, dass DEPH, der am häufigsten eingesetzte Weichmacher in PVC Kunststoffen, ein verbreitetes Umweltgift darstellt. Die Allgemeinbevölkerung nimmt die Chemikalien durch Nahrung, Wasser und über die Luft in Form von Inhalation und Verschlucken auf. Neben den bereits bekannten nachhaltigen Auswirkungen auf die Fortpflanzungsorgane und die Entwicklung bei Mensch und Tier gehen die Wissenschaftler anhand ihrer Forschungsergebnisse davon aus, dass Kontakt mit dem Phthalat DEPH, der im Mutterleib, durch Muttermilch und/oder fertige Babymilch zustande kommen kann, zumindest anteilsweise für den aufgezeigten Anstieg allergisch bedingter Dermatitis bei den männlichen Nachkommen verantwortlich ist.
 
In der EU, Kanada und dem US Bundesstaat Kalifornien führte die aus mehreren Studien gewonnene Erkenntnis über die möglichen Fortpflanzungsschäden bei männlichen Versuchstieren dazu, dass DEPH in Kinderspielzeug und Babyartikel verboten wurde. Eine weitere Reduktion der Verwendung der Chemikalie müsste folgen.
 
Autor:
Silvia K. Müller, CSN – Chemical Sensitivity Network, 12. Februar 2009

Literatur:
1. Burney PG, Chinn S, Rona RJ. 1990. Has the prevalence of asthma increased in children? Evidence from the national study of health and growth 1973–86. BMJ 300(6735):1306–1310.
2. Peat JK, Li J. 1999. Reversing the trend: reducing the prevalence of asthma. J Allergy Clin Immunol 103(1 Pt 1):1–10.
3. Rie Yanagisawa, 1 Hirohisa Takano,1 Ken-ichiro Inoue,1 Eiko Koike,1 Kaori Sadakane,2 and Takamichi Ichinose2, Effects of Maternal Exposure to Di-(2-ethylhexyl) Phthalate during Fetal and/or Neonatal Periods on Atopic Dermatitis in Male Offspring,1Environmental Health Sciences Division, National Institute for Environmental Studies, Tsukuba, Japan; 2Department of Health Sciences, Oita University of Nursing and Health Sciences, Oita, Japan, Environmental Health Perspectives Volume 116, Number 9, September 2008
4. Casillas AM, Hiura T, Li N, Nel AE. 1999. Enhancement of allergic inflammation by diesel exhaust particles: permissive role of reactive oxygen species. Ann Allergy Asthma Immunol 83(6 Pt 2):624–629
5. Diaz-Sanchez D. 1997. The role of diesel exhaust particles and their associated polyaromatic hydrocarbons in the induction of allergic airway disease. Allergy 52(38 suppl):52–56.
6. Diaz-Sanchez D, Dotson AR, Takenaka H, Saxon A. 1994. Diesel exhaust particles induce local IgE production in vivo and alter the pattern of IgE messenger RNA isoforms. J Clin Invest 94(4):1417–1425.
7. Heo Y, Saxon A, Hankinson O. 2001. Effect of diesel exhaust particles and their components on the allergen-specific IgE and IgG1 response in mice. Toxicology 159(3):143–158.
8. Bornehag CG, Sundell J, Weschler CJ, Sigsgaard T, Lundgren B, Hasselgren M, et al. 2004. The association between asthma and allergic symptoms in children and phthalates in house dust: a nested case-control study. Environ Health Perspect 112:1393–1397.
9. Thor Larsen S, My Lund R, Damgård Nielsen G, Thygesen P, Melchior Poulsen O. 2001. Di-(2-ethylhexyl) phthalate possesses an adjuvant effect in a subcutaneous injection model with BALB/c mice. Toxicol Lett 125(1–3):11–18.
10. Takano H, Yanagisawa R, Inoue K, Ichinose T, Sadakane K, Yoshikawa T. 2006. Di-(2-ethylhexyl) phthalate enhances atopic dermatitis-like skin lesions in mice. Environ Health Perspect 114:1266–1269.
11. Colborn T, vom Saal FS, Soto AM. 1993. Developmental effects of endocrine-disrupting chemicals in wildlife and humans. Environ Health Perspect 101:378–384
12. Holladay SD. 1999. Prenatal immunotoxicant exposure and postnatal autoimmune disease. Environ Health Perspect 107(suppl 5):687–691.
13. Holladay SD, Smialowicz RJ. 2000. Development of the murine and human immune system: differential effects of immunotoxicants depend on time of exposure. Environ Health Perspect 108(suppl 3):463–473.
14. Latini G, De Felice C, Presta G, Del Vecchio A, Paris I, Ruggieri F, et al. 2003a. Exposure to di(2-ethylhexyl)phthalate in humans during pregnancy. A preliminary report. Biol Neonate 83(1):22–24.
15. Latini G, De Felice C, Presta G, Del Vecchio A, Paris I, Ruggieri F, et al. 2003b. In utero exposure to di-(2-ethylhexyl)phthalate and duration of human pregnancy. Environ Health Perspect 111:1783–1785.
16. Latini G, De Felice C, Verrotti A. 2004. Plasticizers, infant nutrition and reproductive health. Reprod Toxicol 19(1):27–33.
17. Calafat AM, Slakman AR, Silva MJ, Herbert AR, Needham LL. 2004. Automated solid phase extraction and quantitative analysis of human milk for 13 phthalate metabolites. J Chromatogr B Analyt Technol Biomed Life Sci 805(1):49–56.
18. Main KM, Mortensen GK, Kaleva MM, Boisen KA, Damgaard IN, Chellakooty M, et al. 2006. Human breast milk contamination with phthalates and alterations of endogenous reproductive hormones in infants three months of age. Environ Health Perspect 114:270–276.
19. Mortensen GK, Main KM, Andersson AM, Leffers H, Skakkebaek NE. 2005. Determination of phthalate monoesters in human milk, consumer milk, and infant formula by tandem mass spectrometry (LC-MS-MS). Anal Bioanal Chem 382(4): 1084–1092.
20. Sorensen LK. 2006. Determination of phthalates in milk and milk products by liquid chromatography/tandem mass spectrometry. Rapid Commun Mass Spectrom 20(7):1135–1143.
21. Borch J, Metzdorff SB, Vinggaard AM, Brokken L, Dalgaard M. 2006. Mechanisms underlying the anti-androgenic effects of diethylhexyl phthalate in fetal rat testis. Toxicology 223(1–2):144–155.
22. Kim HS, Kim TS, Shin JH, Moon HJ, Kang IH, Kim IY, et al. 2004. Neonatal exposure to di(n-butyl) phthalate (DBP) alters male reproductive-tract development. J Toxicol Environ Health A 67(23–24):2045–2060.

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